Il lattato (acido lattico) è il prodotto finale della glicolisi anaerobica: quando l'apporto di ossigeno ai tessuti è insufficiente o il metabolismo ossidativo è compromesso, il piruvato viene ridotto a lattato dalla lattato deidrogenasi (LDH) con ossidazione del NADH. Il lattato viene poi metabolizzato dal fegato (ciclo di Cori) e dal rene attraverso la gluconeogenesi. Il dosaggio si esegue su plasma arterioso o venoso (provetta con fluoruro/ossalato o eparina di litio) con metodo enzimatico (lattato ossidasi o lattato deidrogenasi); il campione deve essere trasportato in ghiaccio e analizzato entro 15-30 minuti per evitare un aumento artefattuale da glicolisi eritrocitaria. Il prelievo deve essere effettuato senza laccio o con laccio rilasciato da almeno 1 minuto per evitare un falso aumento da ischemia locale. Valori normali sono indicativamente inferiori a 2 mmol/L. L'iperlattacidemia è classificata in tipo A (da ipossia tissutale: shock cardiogeno, settico, emorragico, ipovolemico; insufficienza respiratoria; anemia severa; intossicazione da CO) e tipo B (senza ipossia evidente: insufficienza epatica, neoplasie, farmaci come metformina e linezolid, deficit di tiamina, errori congeniti del metabolismo). Nella sepsi il lattato è un marcatore di gravità: livelli superiori a 2 mmol/L definiscono la sepsi con disfunzione d'organo e guidano la rianimazione (target di clearance del lattato del 20% in 2 ore). Un lattato superiore a 4 mmol/L indica shock settico.