La digossina è un glicoside cardiaco derivato dalla Digitalis lanata che inibisce la pompa Na+/K+-ATPasi nel miocardio, aumentando la concentrazione intracellulare di sodio e, indirettamente tramite lo scambiatore Na+/Ca2+, di calcio, con effetto inotropo positivo (aumento della contrattilità). Nello scompenso cardiaco migliora la gittata cardiaca; nella fibrillazione atriale rallenta la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare per aumento del tono vagale (effetto cronotropo e dromotropo negativo). Il dosaggio si esegue su siero con immunoassay (CMIA, ECLIA, MEIA). Il prelievo deve essere effettuato almeno 6 ore dopo l'ultima dose orale (meglio 12 ore) per consentire la distribuzione tissutale; prelievi precoci danno valori falsamente elevati. Il range terapeutico è 0,5-2,0 ng/mL, ma le evidenze recenti (studio DIG) suggeriscono un obiettivo di 0,5-0,9 ng/mL per il massimo beneficio clinico con minimo rischio di tossicità. La digossina è eliminata per il 60-80% per via renale immodificata; l'insufficienza renale è la causa più comune di intossicazione digitalica. L'ipopotassiemia, l'ipomagnesiemia e l'ipercalcemia aumentano la sensibilità alla digossina. L'intossicazione digitalica si manifesta con nausea, vomito, visione gialla (xantopsia), bradicardia, blocco AV e aritmie potenzialmente fatali (tachicardia atriale con blocco, bigeminismo ventricolare, tachicardia ventricolare). L'antidoto specifico sono i frammenti Fab anti-digossina.
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