Il glucosio è liberamente filtrato dal glomerulo renale in quantità proporzionale alla glicemia. In condizioni normali viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale attraverso i cotrasportatori sodio-glucosio:

• SGLT2 (segmento S1) — riassorbe ~90% del glucosio filtrato, bassa affinità/alta capacità

• SGLT1 (segmento S3) — riassorbe il restante ~10%, alta affinità/bassa capacità

Glucosio filtrato (glicemia × GFR)

↓

Riassorbimento tubulare SGLT2 + SGLT1

↓

Glucosio urinario = 0 (in condizioni normali)

La soglia renale del glucosio — la glicemia oltre la quale il riassorbimento tubulare è saturato e il glucosio compare nelle urine — è normalmente di circa 180 mg/dL.

Valori normali

Glucosio urinario Assente (< 15 mg/dL)

Soglia renale ~180 mg/dL di glicemia

La glicosuria può comparire per due meccanismi distinti:

1. Glicosuria da iperglicemia (overflow)

La glicemia supera la soglia renale → il tubulo non riesce a riassorbire tutto il glucosio filtrato

2. Glicosuria normoglicemica (tubulare)

La glicemia è normale ma il riassorbimento tubulare è difettoso → glucosio nelle urine nonostante normoglicemia

Diabete mellito

Causa più frequente di glicosuria. Quando la glicemia supera stabilmente la soglia renale (~180 mg/dL), il glucosio compare nelle urine. La glicosuria era storicamente il principale metodo di monitoraggio del diabete, oggi sostituita dalla glicemia e dall'HbA1c.

Rimane utile come:

• segnale d'allarme in screening opportunistici

• monitoraggio indiretto del compenso glicemico

Diabete renale (glicosuria renale idiopatica)

Difetto primitivo del riassorbimento tubulare di glucosio (mutazioni SGLT2 o GLUT2) con glicemia normale. Condizione benigna, spesso scoperta incidentalmente. È il meccanismo sfruttato terapeuticamente dagli inibitori SGLT2 (gliflozine — farmaci antidiabetici).