Ipermagnesuria (> 120 mg/24h)

Causa Meccanismo

Sindrome di Gitelman Mutazione SLC12A3 → perdita tubulare primitiva di Mg²⁺ e K⁺

Sindrome di Bartter Difetto ansa di Henle → perdita di Mg²⁺

Ipomagnesemia da diuretici Inibizione riassorbimento tubulare

Alcolismo cronico Effetto tossico diretto sul tubulo

Ipercalcemia Competizione per riassorbimento paracelulare

Nefrotossicità da farmaci (cisplatino, aminoglicosidi, tacrolimus) Danno tubulare diretto

Diabete mellito scompensato Glicosuria → diuresi osmotica → perdita Mg²⁺

Ipomagnesuria (< 70 mg/24h)

Causa Meccanismo

Malassorbimento intestinale Ridotto apporto → conservazione renale compensatoria

Diarrea cronica Perdita intestinale → riduzione escrezione renale

Dieta carente Ridotto introito

Ipotiroidismo Ridotto turnover metabolico

Il magnesio urinario è fondamentale per distinguere la sede della perdita in caso di ipomagnesiemia:

Ipomagnesiemia

↓

Mg urinario > 24 mg/24h → perdita RENALE (tubulopatia, farmaci, diuretici)

Mg urinario < 24 mg/24h → perdita EXTRARENALE (diarrea, malassorbimento)

Poiché il magnesio è antagonista fisiologico del calcio e del potassio, la sua carenza determina:

• Ipereccitabilità neuromuscolare — crampi, tetania, segno di Chvostek e Trousseau

• Aritmie cardiache — torsione di punta, fibrillazione ventricolare

• Ipokaliemia refrattaria — il deficit di Mg impedisce il riassorbimento tubulare di K⁺

• Ipocalcemia — ridotta secrezione e resistenza al PTH

• Sintomi neuropsichiatrici — irritabilità, confusione, depressione

Il magnesio urinario è un indicatore del bilancio magnesiaco sistemico e della funzione tubulare renale. La sua misurazione è essenziale per identificare la sede della perdita in caso di ipomagnesiemia, per diagnosticare tubulopatie primitive e per monitorare gli effetti di farmaci nefrotossici e diuretici. Data la centralità del magnesio in centinaia di reazioni enzimatiche, il suo deficit — spesso silente — ha implicazioni cliniche che vanno dalla neurologia alla cardiologia al metabolismo osseo.